Végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő dializált páciensek és a fogágybetegség

Részletek

2011. április 28. csütörtök, 00:00

 

Végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő dializált páciensek és a fogágybetegség

Az atheroszklerózis és következményes megbetegedései – a myokardiális infarktus és a stroke – a kialakult szisztémás gyulladás miatt nagyobb valószínűséggel fordulnak elő azoknál, akik végstádiumú veseelégtelenségben (ESRD) szenvednek, és rendszeres dialízisre szorulnak. Az átlag populációt vizsgálva egyre több bizonyíték van arra vonatkozóan, hogy a fogágybetegség szisztémásan fokozza a gyulladásos mediátorok szintjét, és fokozhatja az atheroszklerózis következményeinek előfordulási valószínűségét.

A közelmúltban végzett klinikai vizsgálatokban azt tapasztalták, hogy a hatékonyan végzett parodontális terápia után szisztémásan is csökken a gyulladásos mediátorok szintje, illetve az endothel diszfunkció, ami egyébként az atheroszklerózis egyik korai jele. Miután enyhébb vagy súlyosabb fogágybetegség gyakrabban fordul elő dializált betegeknél, ezért a szisztémás gyulladást is csökkentő parodontális terápia különösen fontos ezeknél a betegeknél. Ebben a cikkben gyakorló fogorvosok számára ismertetjük a végstádiumú veseelégtelenséget, valamint a szisztémás gyulladás és a mortalitás kapcsolatát. Ezen kívül bemutatjuk a destruktív fogágybetegség hatását a szisztémás gyulladásos mediátorokra, valamint útmutatást adunk a művesével élő betegek fogorvosi ellátásához.

A fogorvosi praxisokban egyre több dializált beteg fog megjelenni. Ennek részben az az oka, hogy a fejlett országokban egyre gyakoribb a végstádiumú veseelégtelenség, részben pedig az, hogy az utóbbi időben sokat fejlődött a dialízis, így a betegek várható élettartama is nőtt. Ezen felül számos vizsgálat bizonyítja, hogy a hemodializáltaknál nagyobb valószínűséggel és súlyosabb formában jelenik meg a fogágybetegség.¹ A szisztémás gyulladás gyakorisága igen magas a dializált betegekben, és ez szoros összefüggésben áll az atheroszklerózis és következményes megbetegedései (myokardiális infarktus, stroke) kialakulásával, ami ezeknél a pácienseknél a vezető halálokot jelenti.² Az átlag populációban végzett vizsgálatok számos bizonyítékkal szolgálnak arra vonatkozóan, hogy a parodontitisben emelkedik a szisztémás gyulladásos mediátorok szintje, illetve, hogy a fogágybetegség rizikótényezőként szerepel az atheroszklerózis és következményes megbetegedéseinek kialakulásában. Ezen felül klinikai vizsgálatokkal igazolták azt is, hogy a hatékony parodontális terápia hatására csökken a gyulladásos mediátorok szintje a vérben és az endothel diszfunkció, ami krónikus betegségek, úgymint atheroszklerózis, cukorbetegség és bizonyos vesebetegségek korai érelváltozása. Ezért lehetséges, hogy a parodontális betegségek kezelése csökkenti a dializált betegekben a szisztémás gyulladást, ezáltal a jövőben fontos terápiás eszközzé válhat.

A hemodializált betegek komplex orvosi ellátásra szorulnak. A jövőben fokozott hangsúlyt kaphat ezeknek a pácienseknek a fogorvosi ellátása is, ezért szeretnénk megismertetni a gyakorló fogorvosokat a végstádiumú veseelégtelenséggel, valamint az ebben a betegségben kialakult szisztémás gyulladás és a halálozás közötti összefüggéssel. Szó lesz továbbá a fogágybetegség szisztémás gyulladásra gyakorolt lehetséges hatásáról és a művesével élők fogászati ellátásáról is.

A végstádiumú veseelégtelenség és a vesét helyettesítő terápiák

A vese négy különböző létfontosságú funkciót lát el: kiválasztás és anyagcsere-végtermékek metabolizmusa (például urea), vértérfogat és elektrolit-koncentráció szabályozása, a csontvelőben történő vörösvértest-termelés befolyásolása erythropoetin termeléssel, valamint a kalcium-homeo sztázis fenntartása a D3-vitamin hidroxilálással történő aktív, illetve inaktív metabolittá alakításán keresztül.³ Ezért a végstádiumú veseelégtelenségben szenvedők kiesett vesefunkciójának pótlása komplex orvosi beavatkozást igényel. A vesefunkció értékelésére részben alkalmas mérőszám a GFR, azaz a glomerulus fi ltrációs ráta. Felnőttre és átlagos, 1,73 m² testfelszínre vonatkoztatott normálértéke 100–120 ml/perc. A vese glomeruláris vagy interstitialis elégtelenségének progressziója miatt a vesefunkció romlik, és nagy mennyiségű toxikus anyag halmozódik fel a vérben, amit normális esetben a vese választ ki. Ezt nevezzük urémiás szindrómának. 4 Ezen kívül megváltozik a vér elektrolit-koncentrációja (hyper kalaeima, hyperphosphataemia), felborul a sav/bázis egyensúly (metabolikus acidózis), nátriumretenció alakul ki, és ennek következtében nő a vértérfogat (vérnyomás-emelkedés), anaemia és veseeredetű osteodystrophia fejlődik ki. A veseelégtelenség korai szakaszában a még működőképes glo me ru lu sok hypertofi zálással és hyperfi ltrációval kompenzálnak. Ha a krónikus veseelégtelenséget korán felismerik, akkor az egyensúly gyógyszerekkel mesterségesen fenntartható. Ilyenkor speciális diéta mellett a beteg foszforkötő gyógyszereket, 1,25 dihidroxyvitamin D3-t, rekombináns humán erythropoetint és vérnyomáscsökkentő szereket kap. Amikor azonban 10–20ml/perc alá esik, és a vér urea nitrogén (BUN) szintje 100–150 mg/dL fölé emelkedik, akkor a vese kompenzáló funkciója kimerül, és kialakul a végstádiumú veseelégtelenség.⁵

A végstádiumú veseelégtelenség fő okai előfordulásuk sorrendjében a következők: diabetes mellitus, magas vérnyomás, glomerulonephritis és cisztás vese szindróma. A dialízisre szoruló betegek 42%-a 2 típusú diabetesben szenved. 2006-ban az USA-ban a végstádiumú veseelégtelenség incidenciája 360/millió fő, és 327 754-en részesültek dialízisben.⁶ Az USA-ban évről évre nő a végstádiumú veseelégtelenséggel diagnosztizáltak száma (lásd a mellékelt ábrán), aminek az a fő oka, hogy folyamatosan nő a diabetes előfordulási valószínűsége.

A vesét helyettesítő terápia nélkül a végstádiumú veseelégtelenség halálos. Ez a terápia lehet renális dialízis, peritoneális dialízis vagy vesetranszplantáció.⁵ A renális hemodialízis a legelterjedtebb ezeknél a betegeknél. Ennek során általában a beteg alkarján, sebészi úton arteriovenózus fisztulát képeznek, hogy hozzáférjenek a keringési rendszerhez. Ezután a vért egy széles csövű tűn keresztül vezetik a dializáló készülékbe. Itt egy nagy térfogatú (120–150 l) Ph és elektrolit egyensúlyú dializáló oldattal szembeni, membránon keresztül történő diffúzióval a vért megszűrik a kis molekulatömegű összetevőktől. A hemodialízis alatt a véralvadást heparinnal gátolják. Egy-egy ilyen kezelés 3–5 órán keresztül tart, és az erre a célra kialakított dializáló központokban hetente három alakalommal kell megismételni.

A peritoneális dialízis a peritoneális üreget használja a dialízisre. A hozzáférést egy sebészileg behelyezett katéter biztosítja, amin keresztül steril dializáló folyadék kerül váltakozó befecskendezésre és levezetésre. A peritoneális dialízis történhet nappal (folyamatos ambuláns peritoneális dialízis), illetve egy automata géppel éjszaka (automatizált folyamatos ciklikus peritoneális dialízis). A peritoneális dialízis segítségével a betegnek nem kell a specializált dializáló központba utaznia, hiszen a dialízis otthon is elvégezhető. A peritoneális dialízis során azonban felléphet nehezen kezelhető peritoneális fertőzés. Legjobb esetben mind a renális hemodialízis, mind pedig a peritoneális dialízis nagyjából az egészséges vese működésének 10%-ára képes. Ezért a beteg a rendszeres dialízis ellenére krónikus veseelégtelenségben és az ehhez társuló urémiás szindrómában szenved (lásd a keretben).

Sokkal jobb vesefunkciót lehet elérni a vese transzplantációval. A sikeres vesetranszplantáció függ az AB0 vércsoport és MHC/HLA (fő hisztokompatibilitási komplexum/ humán leukocita antigén) azonosságától. Egypetéjű ikreken kívül a HLA teljes azonossága szinte lehetetlen, ezért a transzplantált betegek immun szupresszáns terápiára szorulnak, hogy megelőzzék a graft kilökődését. ⁷ Az immunszupresszió kortikoszteroidok (például prednisolon-Di-ADRESON®, metilprednizolon- MEDROL, dexametazon-ORADEXON), calcineurin inhibitorok (például ciklosporin A-SANDIMMUN® vagy takrolimusz-PROGRAF®), amik csökkentik az IL-2 termelést, és lymfocita proliferáció inhibitorok (például azatio prin-IMMURAN®, mikofenolát-mofetil- CellCept®) kombinált alkalmazásával történik. Nem élőből vett graft egyéves túlélési valószínűsége 83%, míg az ötéves 65%. Élő donorból vett graft esetén ez az érték 10–15%-kal magasabb.⁷ A vesetranszplantáció hátrányai közé tartozik az immun szupresszáns kezelés kapcsán kialakult fertőzésekre való fokozott hajlam, az idővel csökkent vesefunkció és a magas vérnyomás.

Szisztémás gyulladás és kardiovaszkuláris betegség hemodializált betegekben

A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő hemodializált páciensek halálozási valószínűsége sokkal magasabb, mint az egészséges populációban, kiváltképp a fiatalabb korosztályokat tekintve. 2006-ban az USA-ban mért pont prevalenciája a hemodializált betegek halálozásának 220,5 haláleset/1000 fő volt (22%).⁶ Az atheroszklerózis és következményes megbetegedései (myocardiális infarktus, szívleállás, aritmia, stroke) a halálokok 44%-áért voltak felelősek. Ebben az évben a fertőzés volt a második leggyakoribb halálok.⁶ A halálozás szorosan összefügg a szisztémás gyulladásos mediátorok felszabadulásával. Az egyik ilyen gyulladásos marker, a C reaktív protein (CRP) egy akut fázis fehérje, aminek vérszintemelkedése hemodializáltakban a kardiális és egyéb halálokok kialakulásának fontos rizikófaktora.² A normál populációban a CRP és egyéb akut fázis fehérjék az atheroszklerózis következményes megbetegedéseinek fontos rizikófaktorai, ^8-12 illetve fokozzák más hagyományos rizikófaktorok (például lipoproteinek egyensúlya) hatását.¹³

A fogágybetegség előfordulása hemodializált betegekben

A krónikus veseelégtelenséget számos szájüregi folyamattal hozták kapcsolatba. Ilyenek például a xerostomia, késői fogelőtörés, pulpakalcifikáció, zománc hypoplasia, fokozott caries hajlam és megváltozott szájüregi pH ^(14,15). Ezen felül a legtöbb vizsgálatban az ilyen betegeknél rosszabb szájhigiénét állapítottak meg, ami fokozott plakk, illetve fogkőképződéshez^{14,16,17,18,19,20,21} és ínygyulladáshoz^{14,15,17,19,20} vezetett. Sok teóriát dolgoztak ki arra, hogy mi lehet ennek a magyarázata. Először: azok a betegek, akik dialízisben részesülnek, krónikus veseelégtelenségben szenvednek, ami urémiás szindrómához vezet. Az urémiás szindrómában károsodik az immunrendszer, romlik a limfociták és makrofágok működése,²² ami a parodontopatogén bakteriális flóra túlburjánzásához vezet. Másodszor: a hemodializált betegek majdnem fele 2-es típusú cukorbetegségben is szenved.⁶ A diabetes és a parodontitis előfordulása és súlyossága közötti összefüggést már régebben megfi gyelték.²³ Harmadszor: a végstádiumú veseelégtelenségben szenvedőknek a dialízis fokozott pszichikai megterhelést jelent, és a ráfordított idő sem elhanyagolható. Ilyenkor előfordul, hogy a szájhigiénés teendők kissé háttérbe szorulhatnak. Ez utóbbit az is bizonyítja, hogy a hemodializált páciensek felmérések szerint kevesebbet veszik igénybe a fogászati szolgáltatásokat.^17,20 Számos vizsgálat szerint a fokozott lepedék és fogkőlerakódás, valamint ínygyulladással összhangban a hemodializált pácienseknél nagyobb valószínűséggel és súlyosabb formában jelentkezik a fogágybetegség is. Egy 128 betegen CPITN indexet néző tajvani felmérés szerint a dializáltakban nő a parodontitis súlyossága.²⁴ Hasonló eredményre jutottak török kutatók is 342 dializált beteg CPITN indexe alapján.²⁵ Egy másik, 253 diali zált beteget érintő tajvani vizsgálat szerint a veseelégtelenségben szenvedőknél súlyosabb fogágybetegség alakul ki, mint az átlag populációban. Ebben a vizsgálatban a parodontitis legfőbb hajlamosító tényezőinek a dohányzást, az idősebb kort, a hosszabb ideje tartó dialízist és a csökkent szérum-albumin szintet találták.¹⁹ Egy 2007-es lengyelországi felmérésben a gingivális indexet, plakk indexet, papilla vérzési indexet, klinikai tapadásveszteséget és CPITN indexet nézték 162 páciensnél, ebből 35 hemodializált, 33 folyamatos ambuláns peritoneális dializált, 38 még nem dializált krónikus vesebetegségben szenvedő és 30 egészséges kontroll szerepelt. Az eredmények azt mutatták, hogy a parodontitis előfordulási valószínűsége és súlyossága az egészséges, még nem dializált vesebeteg, peritoneális dializált, hemodializált sorrendben nőtt.²⁶ Végül egy North Carolinai és New York-i dializáló központban összesen 154 kezelésre járó páciensen végzett vizsgálatban a tasakmélységek és tapadási veszteség alapján súlyosabb parodontitist állapítottak meg, mint annál a 7447 páciensnél, akik részt vettek a 3. amerikai egészségi és táplálkozási felmérésben (NHANES III.).²⁷

Nem minden vizsgálatban tudták azonban igazolni, hogy a hemodializáltakban szignifikánsan gyakoribb a fogágybetegség. Egy 52 dializált páciensen végzett spanyol esetkontroll felmérésben nem tapasztaltak nagyobb valószínűséggel előforduló vagy súlyosabb parodontitist, habár a parodontopatogén baktériumok száma magasabb volt ezeknél a betegeknél.¹⁸ Egy Norvégiában 42 végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő páciensen (ebből 28 hemodia lizált) végzett vizsgálat szerint nem volt különbség a fogágybetegség súlyosságában és incidenciájában a szintén 42 fős kontrollcsoporthoz képest.²¹ Egy török, 76 dializálton és 61 kontrollon végzett felmérésben a fogágy és a fogak állapota nem volt szignifikánsan eltérő, de a hemo dialízis hosszú távú alkalmazásával a parodontális státus romlott.²⁸ Egy ugyanitt végzett követéses vizsgálatban 75 peritoneális dializált, 41 hemodializált és 61 kontroll páciens parodontális státusát hasonlították össze. A tasakmélységekben nem tapasztaltak szignifi káns eltérést, bár a lepedék és fogkő mennyisége, valamint az ínygyulladás foka a dializáltakban magasabb volt.²⁹ A felmérések tervezése, a minták mérete és a parodontális mérési módszerek azonban eltérőek lehetnek, ami befolyásolhatja a kapott eredményeket.

A fogágybetegség és az atheroszklerózis szövődményeinek kapcsolata

A hemodializáltak fogágybetegsége fontos tényező lehet, hiszen a parodontitis hatással van a szisztémás gyulladásos mediátorok, köztük a CRP szintjére. A NHANES III felmérése szerint pozitív összefüggés van a CRP szint és a fogágybetegség között.³⁰ Ezt a megfigyelést az atheroszklerózis rizikótényezői a társadalomban (ARIC) elnevezésű, 5552 páciensen végzett felmérés eredményei is bizonyították. 31 A súlyos parodontitis, a hyperglikémia és a megváltozott vér lipidszintek között is találtak kapcsolatot.³² Azt, hogy a fogágybetegségben nő a szisztémás gyulladás, azok a vizsgálati eredmények is alátámasztják, amelyekben a hatékony parodontális terápia következtében a vérben csökkent a gyulladásos mediátorok szintje. A maradék fogak eltávolításakor súlyos fogágybetegség esetén csökkent a CRP, plazminogénaktivátor inhibitor 1 és fibrinogén szintje, amik az akut fázis válaszban jelentős fehérjék.³³ Egy klinikai vizsgálatban, amelyben paro dontitises betegeken nem sebészi, lokális antibiotikus terápiával kiegészített fogágykezelés történt, azt tapasztalták, hogy a CRP szint csökkent azoknál, akiknél a fogágygyulladás is javult.^34,35 A hatékony parodontális terápia hatására a lokális vasodilatátorok (például NO) csökkent aktivitásával jellemezhető endothel diszfunkció is csökken. ^36,37 Az endotheldiszfunkció az atheroszklerózis szövődményeinek korai markere, ami a szisztémás gyulladás, bizonyos genetikai tényezők és egyéb, eddig még ismeretlen hatások következtében alakul ki.³⁸ Megállapították, hogy a parodontitis az atheroszklerózis másodlagos rizikótényezője. Egy öt különböző, összesen 86 092 betegen történt felmérést összegző metaanalízis szerint a fog ágybeteg ségben 1,14-szeres a valószínűsége (konfi dencia-intervallum 1,01–1,2) a koszorúér-betegség kialakulásának az egészséges parodontiumú egyénekhez képest.³⁹

A fogágybetegség a hemodializált páciensekben is növeli a szisztémás gyulladás és az atheroszklerózis szövődményeinek kialakulási valószínűségét. Kimutatták, hogy a CRP szint emelkedése összefügg a Porphyromonas gingivalis elleni IgG ellenanyag-termeléssel, de független öt további parodontopatogén baktérium elleni antitest-termeléstől^.40 Egy 253 hemodializált betegen végzett vizsgálat szerint pozitív kapcsolat van a fogágybetegség súlyossága és a CRP szint között, ami egy akut fázis fehérje, és fordított arányosság a szérum albuminszint között, ami egy táplálkozási marker.¹⁹ A csökkent szérum albuminszintet parodontitiszes hemodializáltakban egy New York-i és North Carolina-i kutatásban is megfigyelték, de itt nem tapasztaltak összefüggést a CRP szint és a fogágybetegség súlyossága között.⁴¹ Ugyanebben a populációban végzett 18 hónapos követéses vizsgálatban a súlyos parodontitiszesek körében magasabb kardiovaszkuláris halálozási arányt állapítottak meg, mint nem fogágybetegeknél.⁴²

Számos vizsgálat szerint a fogágybetegség a szisztémás gyulladásra gyakorolt hatása miatt hozzájárulhat a krónikus veseelégtelenség kialakulásához. A korábban már említett 5537 páciensen végzett ARIC, ami egy keresztmetszeti vizsgálat, azt is vizsgálta, hogy milyen összefüggés van a parodontitis súlyossága és a veseelégtelenséget jelző 60 ml/perc alatti GFR érték kialakulása között. A kezdeti vagy súlyos parodontitisben szenvedők kétszer hajlamosabbak a veseelégtelenségre, mint az egészséges egyének.⁴³ Egy idősek otthonában 145 bentlakón végzett japán felmérés szerint a parodontális tapadásveszteség korrelál a kreatin clearance-szel, ami szintén a két betegség közötti kapcsolatra utal.⁴⁴ A NHANES III vizsgálat szerint a közepes és súlyos veseelégtelenség (GFR = 15 ml/perc-59 ml/perc) és a fogágybetegség, illetve a foghiány között összefüggés van.⁴⁵ Végül Pima indiánokon végzett prospektív felmérésben azt tapasztalták, hogy a parodontitis az ischémiás szívbetegség és diabetes nephropathia rizikótényezője, valamint hajlamosít a végstádiumú veseelégtelenség kialakulására 2-es típusú diabeteses betegekben.⁴⁷ A parodontitis és az atheroszklerózis szövődményeinek, illetve a szisztémás gyulladás kapcsolatát mind egészségesekben, mind hemodializáltakban vizsgáló kutatások klinikai haszna abban rejlik, hogy a gyulladásos fogágybetegség kezelhető, ezért negatív hatása a szisztémás gyulladásra visszafordítható.

A hemodializált betegeken azonban nem végeztek olyan széleskörű klinikai vizsgálatokat, mint az átlag populációban. Ha erre vonatkozóan sikeres eredményeket kapunk, akkor a parodontális gyulladás csökkentését célzó terápiás megoldások a hemodializált páciensek komplex kezelésének szerves részét képezhetik. A hemodializált betegek parodontális terápiájának irányelvei A hemodializált páciensek kezelése komplex feladat, ami számos kihívást jelent a gyakorló fogorvos számára a fogágy kezelése kapcsán (lásd a keretben). A fertőzések és szövődmények miatt a betegek sajnos gyakran kórházi ellátásra szorulnak. Kiemelkedő fontosságú a betegek biztonságos fogászati ellátása érdekében a fogorvos és a nefrológus közötti rendszeres konzultáció. Számos ajánlás jelent meg a végstádiumú vesebetegségben szenvedő páciensek fogorvosi ellátásának megszervezésére,^15,48 ezért itt csak a főbb szempontokat tárgyaljuk.

A fokozott lepedék-lerakódásra,16-20 fogkőképződésre^14-17,19,21 és ínygyulladásra^{14,16,17,19,20} való hajlam miatt a beteg alapos instruálása és motiválása, valamint a szájhigiénés szokások rendszeres ellenőrzése nagyon fontos. A fog ágy be te gek rendszeres visszarendelése bizonyítottan pozitív hatású, és hemodializált betegeknél még nagyobb jelentőséggel bír. A parodontális terápia fő célja a Gram-negatív baktériumok és azok anyagcseretermékeinek eliminálása, ami egyben a szisztémás gyulladást is csökkenti. Miután az invazív fogászati beavatkozások, például gyökérsimítás, foghúzás átmeneti bak te ré miát okozhatnak, ezért az AHA (American Heart Assosiation) által javasolt antibiotikus profi laxis szükséges. Az anaemia és a lehetséges véralvadási zavar miatt konzultálni kell a beteg kezelőorvosával, és a fogászati ellátások napját – a dialízis során alkalmazott heparin miatt – lehetőleg a hemodialízist követő napra kell ütemezni. Mivel a dialízisek közötti időszakban a folyadékretenció miatt nő a vérnyomás, ezért a fogászati beavatkozás ne legyen a dialízissel egy napon, azt közvetlenül megelőzve! A végstádiumú vesebetegségben szenvedőknél gyakran magas vérnyomással is találkozunk, amit fi gyelembe kell venni az érszűkítőt tartalmazó érzéstelenítők alkalmazásánál.

A beteg alkarjára, amelyiken a dialízist végzik, a fogorvosi székben is ügyelni kell (például nem megütni vagy megszorítani vérnyomásmérés közben). A vesén keresztül kiürülő gyógyszerek adagolása a csökkent vesefunkció miatt változhat. Csökkenteni kell például a helyi érzéstelenítők maximális dózisát, mert a szérum albuminnak van egy alacsony affi nitású, de nagy kapacitású kötési helye ezekre a molekulákra⁴⁹, és veseelégtelenségben csökkenhet az albuminszint. A fájdalomcsillapítók közül az ace taminophen (például Paracetamol®) biztonságosnak tekinthető, de nem szteroid gyulladáscsökkentők használatát kerülni kell.⁴⁹ Az oxycodon felezési ideje vesebetegségben megemelkedik, ezért a felírt mennyiséget csökkenteni, az adagolás intervallumát növelni kell.⁴⁹ Kerülni kell a petidin vagy mepe ridin (Demerol®) adását, ami normálisan a vese segítségével alakul át normeperidinné. Végül a kodein és dihid rokodein felezési ideje szignifi kánsan nő, ezért az adagolást ennek megfelelően kell módosítani.⁴⁹

Összegzés

Az enyhe és súlyos fogágybetegség és az atheroszklerózis szövődményei gyakrabban fordulnak elő hemo dia li záltakban. A parodontitisben, az átlag populációban is megnő a szisztémás immunmarkerek (például CRP) vérszintje, illetve nagyobb eséllyel alakulhat ki endothel diszfunkció, ami az atheroszklerózis szövődményeinek korai jele. Néhány vizsgálat szerint a hatékony parodontális terápia segítségével csökken a szisztémás gyulladás és az endothel diszfunkció. Ezért a fogágy gyulladása, hatékony kezeléssel történő visszafordíthatósága miatt, fontos tényezője lehet hemodializáltakban a szisztémás gyulladás csökkentésének. További hemodializáltakon végzett experimentális klinikai vizsgálat szükséges azonban arra vonatkozóan, hogy a parodontális terápia valóban csökkenti ezeknél a betegeknél a szisztémás gyulladást és endothel diszfunkciót, és ami még fontosabb, az atheroszklerózis szövődményeinek előfordulási valószínűségét.

Forrás: Compendium, October 2009 – Vol. 30., No.8.